骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例的不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。它是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。主要表现为：骨量减少、骨钙溶出、脊柱压缩性骨折，致使“龟背”出现，骨的强度下降，脆性增加，难以承载原来负荷。
那么，骨质疏松会有些什么害处呢？
骨质疏松症会导致骨骼受力不均，或骨质脆弱、机体产生修复性反应而形成骨刺，这种骨质成份异常分布的结果，也会引起椎间盘突出，骨质疏松症往往是骨折、骨坏死、骨折不愈合的内在原因。骨质疏松症可产生骨痛、驼背、身材变矮、骨折乃至致残等后果。常见的骨质疏松性骨折有髋骨骨折和脊柱骨折，而且往往还会引起继发性并发症。
人们一般认为骨质疏松是老年人的事，其实从少年开始就决定到老后骨质的质量。年轻的都市女性中罹患骨质疏松的人越来越多，据统计，平均每三人中便有一人罹患此症。健康人群腰椎和股关节部位的骨组织量在青春期最为丰满。骨组织量从儿童时期就开始增加，达到青春期前半时期增加最明显，青春期后半时期开始增加速度缓慢。骨组织量的增加与身高增加有2年间的差距，进入青春期长管状骨向长度延伸。而骨的密度和强度还不能同步跟上来，因此，此阶段骨组织容易出现相对脆弱。实际上，这个时期骨代谢亢进，空隙增加，骨骼处于脆弱状态，又加上学龄期运动量增加，因此，容易发生骨折。
儿童期骨质疏松与骨折的各种危险因素包括以下三个方面：
遗传及先天因素。如果女儿在青春期和母亲骨组织量比较，与母亲具有明显相关性。骨组织量18～37%与母亲遗传因素有关。最大骨组织量的20%到30%在学龄时期就已决定。
营养因素。虽然骨组织量与遗传有关，但大部分后天在一定程度也可以改变。其中儿童营养非常重要，特别是钙有举足轻重的作用。儿童对钙的摄取，主要来自乳制品。钙与骨组织发育有密切关系。
运动与生长因素。除长跑运动员外，所有运动员骨组织量都比较高，无疑，决定骨组织量与运动有关。
骨质疏松症不具有明显的临床症状，人们不知道自己什么时候已经患上了骨质疏松症。只有当不小心摔一跤，出现骨折时，这才意识到。没什么不适，就不会主动到医院检查，不能对骨质疏松进行早期的诊断及预防治疗，从而给骨折的发生创造了条件。
“软骨人”与“玻璃姑娘"
骨骼是人身上的“铁柱子”，骨头是名副其实的“硬家伙”。拿成年男子的股骨来说，它每平方厘米可以承受约2000千克的压力，而以硬度著称的花岗石，在同样大小的面积上只能经受不到1400千克的压力。